Knochenmetastasen greifen auf unterschiedliche Art und Weise in den Knochenstoffwechsel ein. Die Metastasen können mit einer starken Neubildung von minderwertiger Knochensubstanz einhergehen oder aber mit einem massiven Knochenabbau. In beiden Fällen wird der Knochen geschwächt und ist weniger stabil. Es besteht ein erhöhtes Frakturrisiko oder die Gefahr von Wirbelkörpereinbrüchen, die eine Schädigung des Rückenmarks bis hin zur Querschnittslähmung nach sich ziehen können.
Vor allem in den Knochenbereichen, die gut durchblutet sind, bilden sich Knochenmetastasen. Hierzu gehören Wirbelsäule, Beckenknochen, Rippen sowie Oberarm und Oberschenkel. Dagegen sind sie in Unterarm- und Unterschenkel-, Hand-, Fuß- und Schädelknochen selten zu finden.
Bei der Metastasierung setzen sich Tumorzellen im Knochen fest und produzieren Botenstoffe (Zytokine). Diese Botenstoffe beeinflussen die Aktivität der Zellen des Knochengewebes und dazu gehören die knochenaufbauenden Zellen (Osteoblasten) und die knochenabbauenden Zellen (Osteoklasten). Durch diesen metastasengesteuerten Mechanismus wird der Knochenstoffwechsel in zwei unterschiedliche Richtungen verschoben: es kommt zu überschießendem Knochenaufbau mit abnormer Knochenstruktur (osteoblastische Knochenmetastasen) oder zu Knochenabbau (osteolytische Knochenmetastasen). In beiden Fällen hat der Prozess des Knochenumbaus eine Schwächung der stabilen Knochenarchitektur zur Folge. Es können aber auch Knochenmetastasen auftreten, die ein gemischtes Erscheinungsbild haben.
Verschiedene Primärtumore haben häufig unterschiedliche Metastasierungsmuster. So stimulieren Prostatatumore durch ihre Botenstoffe vor allem Osteoblasten und führen zur Ausbildung von osteoblastischen Metastasen. Dagegen beeinflussen Tumoren der Niere oder der Schilddrüse vorwiegend Osteoklasten (osteolytische Metastasen). Tumore der Brust, des Magens oder des Dickdarms wirken gemischt.
Osteoblasten sind Zellen, die Knochensubstanz aufbauen.
Osteoklasten sind Zellen, die den Knochen abbauen.
Im gesunden Knochen regulieren sich die beiden Zelltypen gegenseitig. Die Aktivitäten stehen im Gleichgewicht.
Die Tumorzellen der Metastasen sind nicht selbst in der Lage die Knochensubstanz anzugreifen, sondern sie schütten Botenstoffe (z. B. PDGF (platelet-derived growth factor) und IGF (insulin-like growth factor)) aus, die das Wachstum der Knochenzellen beeinflussen. Bei osteoblastischen Metastasen regen die Wachstumshormone die Osteoblasten an, sich zu vermehren. Es kommt zum Aufbau eines krankhaft verdichteten Knochens, der instabiler ist als gesunder Knochen.
Darüber hinaus geben die angeregten Osteoblasten selbst auch Botenstoffe ab, die die Osteoklasten aktivieren - ein vermehrter Knochenabbau setzt ein. Das natürliche Gleichgewicht zwischen Osteoblasten- und Osteoklastenaktivität, d. h. Auf- und Abbau von Knochensubstanz, ist somit gestört.
Insgesamt entsteht ein Kreislauf, der sich zunehmend selbst verstärkt, wobei der Knochenaufbau im Vordergrund steht. Als Ergebnis entstehen im Knochen so genannte osteoblastische Knochenmetastasen.
Osteoblastische Metastasen des Prostatakarzinoms sind nur mit den neueren Bisphosphonaten behandelbar. Mit diesen werden Skelettkomplikationen wie metastasenbedingten Knochenbrüche oder Knochenschmerzen verhindert bzw. das Auftreten dieser Komplikationen verzögert, was sich positiv auf die Mobilität und Lebensqualität der betroffenen Patienten auswirkt. Bisphosphonate stabilisieren den Knochen und sind deshalb ein wichtiger Bestandteil in der Therapie von Knochenmetastasen.
Weitere Informationen zum Thema Knochenmetastasen finden Sie auch unter www.knochenstark.de.